Compostos semelhantes ao azul de metileno químico, que demonstrou ter benefícios terapêuticos em várias doenças, aumentaram os níveis de frataxina e a produção de mitocôndrias nas células de ataxia (FA) de Friedreich .
Um dos principais objetivos da pesquisa da FA é encontrar terapias que aumentem os níveis de frataxina nas células afetadas.
Uma classe de compostos químicos chamados análogos de violeta de metileno mostrou ter potencial terapêutico para desordens neurodegenerativas e mitocondriais.
Agora, os pesquisadores descreveram uma classe de análogos do azul de metileno e avaliaram seu potencial para o tratamento da FA . O azul de metileno tem sido usado por muito tempo como agente terapêutico em várias doenças, incluindo malária, intoxicação por cianeto, metemoglobinemia e encefalopatia induzida por ifosfamida.
Metemoglobinemia é uma desordem sanguínea caracterizada pela formação de uma forma anormal de hemoglobina, a molécula que transporta oxigênio para as células e tecidos por todo o corpo. A encefalopatia induzida pela ifosfamida é uma doença cerebral causada como efeito colateral do tratamento com um agente quimioterápico cujo composto ativo é ifosfamida (vendido sob o nome de Ifex, entre outros).
Além disso, o azul de metileno “é amplamente reconhecido como sendo neuroprotetor em muitas doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer”, escreveram pesquisadores.
Em um modelo de FA de mosca da fruta, o azul de metileno mostrou resgatar defeitos cardíacos.
Os investigadores sintetizaram sete análogos de azul de metileno e testaram os seus efeitos utilizando células FA, nomeadamente linfócitos, que são células do sistema imunitário.
A incubação de células com cada análogo de azul de metileno mostrou que algumas delas aumentaram os níveis de frataxina e a geração de novas mitocôndrias, as casas de força da célula que são afetadas na AF.
Além disso, os análogos do azul de metileno melhoraram a função mitocondrial e apoiaram a síntese de ATP - a moeda energética das células - nos linfócitos FA e protegeram as células do estresse oxidativo.
Dos sete análogos testados, o análogo nº 5 não mostrou toxicidade para as células FA e foi mais eficaz que o azul de metileno original.
Os mecanismos subjacentes como o azul de metileno e os novos análogos levam a uma expressão aumentada da frataxina permanecem desconhecidos.
No geral, “a melhoria na qualidade das mitocôndrias em células derivadas de pacientes FRDA por tratamento com MB e os análogos de MB parece promissora e sugere que uma investigação mais detalhada pode revelar compostos ainda mais eficazes”, concluiu o estudo.
Se já sabe que aumenta a frataxina, porque não começa fazer o tratamento logo em quem tem ataxia de FA
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